Quando procuramos na literatura por esta resposta, normalmente nos deparamos com associações entre secreções vaginais, geralmente provocados por agentes como Clamídia, Gonococo e Micoplasma, precursores de infecções tubárias que levariam a alterações da função tubária (tuba uterina) e até a obstrução das mesmas. Mas não é deste tipo de infecção que estamos falando, e sim de vaginites por Tricomonas ou Cândida e da vaginose Bacteriana (Gardnerella vaginalis).
Devemos lembrar que o ambiente vaginal, decorrente da umidade da mucosa vaginal e presença de glicogênio livre, é atrativo ao crescimento bacteriano. A vagina contém normalmente bactérias intestinais, da pele assim como outras que em algumas ocasiões, devido a alterações do meio ambiente vaginal, podem facilitar a sua multiplicação. Estes microorganismos são mantidos em equilíbrio no ecossistema vaginal controlados pela predominância dos bacilos de Doderlein e de outras bactérias produtoras de ácido lático.
Este equilíbrio depende da virulência da bactéria, da imunidade da hospedeira (mulher) e da adequada produção de ácido lático que permita manter a acidez vaginal num pH (concentração de íons hidrogênio) entre 3,5 e 4,0. Tudo isto para explicar que a presença de bactérias e fungos na vagina é normal e que dependendo do equilíbrio do seu ecossistema um ou outro microorganismo pode-se multiplicar.
Quando procuramos na literatura especializada de infertilidade notamos a ausência total de capítulos dedicados a relação entre vulvo-vaginites como causas de infertilidade. O mesmo acontece nas pesquisas na Internet. A possível tentativa de explicar o porquê elas seriam causa de infertilidade cursam pela alteração possível do pH vaginal.
Sabe-se que o pH vaginal é ácido e que os espermatozóides não conseguem sobreviver neste pH. Mas esta explicação é simples demais. Sabemos que os espermatozóides são depositados durante a ejaculação no meio vaginal, protegidos pelo líquido seminal e não isolados. O líquido seminal, inicialmente “coagulado” é lentamente diluído pela acidez vaginal e seus componentes alcalinos funcionam como um tampão. Ao líquido seminal se associa a ação alcalinizante (básica, oposto de ácido) das secreções vaginais que surgem durante a excitação sexual, bloqueando a acidez vaginal em segundos e mantendo o pH adequado à sobrevida espermática por entre 6 e 16 horas.
Tempo mais que suficiente para que os espermatozóides possam penetrar pelo cérvix através do muco cervical, escapando da ação deletéria dos íons hidrogênio. É difícil entender como uma vulvo-vaginite poderia alterar de tal forma a acidez vaginal a ponto de conseguir contrabalançar todo este mecanismo fisiológico de controle da acidez vaginal.
Devemos lembrar que o ambiente vaginal, decorrente da umidade da mucosa vaginal e presença de glicogênio livre, é atrativo ao crescimento bacteriano. A vagina contém normalmente bactérias intestinais, da pele assim como outras que em algumas ocasiões, devido a alterações do meio ambiente vaginal, podem facilitar a sua multiplicação. Estes microorganismos são mantidos em equilíbrio no ecossistema vaginal controlados pela predominância dos bacilos de Doderlein e de outras bactérias produtoras de ácido lático.
Este equilíbrio depende da virulência da bactéria, da imunidade da hospedeira (mulher) e da adequada produção de ácido lático que permita manter a acidez vaginal num pH (concentração de íons hidrogênio) entre 3,5 e 4,0. Tudo isto para explicar que a presença de bactérias e fungos na vagina é normal e que dependendo do equilíbrio do seu ecossistema um ou outro microorganismo pode-se multiplicar.
Quando procuramos na literatura especializada de infertilidade notamos a ausência total de capítulos dedicados a relação entre vulvo-vaginites como causas de infertilidade. O mesmo acontece nas pesquisas na Internet. A possível tentativa de explicar o porquê elas seriam causa de infertilidade cursam pela alteração possível do pH vaginal.
Sabe-se que o pH vaginal é ácido e que os espermatozóides não conseguem sobreviver neste pH. Mas esta explicação é simples demais. Sabemos que os espermatozóides são depositados durante a ejaculação no meio vaginal, protegidos pelo líquido seminal e não isolados. O líquido seminal, inicialmente “coagulado” é lentamente diluído pela acidez vaginal e seus componentes alcalinos funcionam como um tampão. Ao líquido seminal se associa a ação alcalinizante (básica, oposto de ácido) das secreções vaginais que surgem durante a excitação sexual, bloqueando a acidez vaginal em segundos e mantendo o pH adequado à sobrevida espermática por entre 6 e 16 horas.
Tempo mais que suficiente para que os espermatozóides possam penetrar pelo cérvix através do muco cervical, escapando da ação deletéria dos íons hidrogênio. É difícil entender como uma vulvo-vaginite poderia alterar de tal forma a acidez vaginal a ponto de conseguir contrabalançar todo este mecanismo fisiológico de controle da acidez vaginal.
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